La CIRCULATION SANGUINE

Généralités

La contraction cardiaque est assurée par les fibres du myocarde, réunies en unités fonctionnelles. Le coeur est doué d'un automatisme lui permettant de fonctionner spontanément suivant une fréquence cardiaque propre. Cet automatisme, généré par le n?ud sinusal, est sous la dépendance des systèmes parasympathique et sympathique.
La capacité de polarisation et de dépolarisation du c?ur est intrinsèque (ne dépend pas du SNC), cependant le c?ur est innervé par des neuro-fibres qui peuvent en réguler le rythme (émotions...).
Le coeur est une pompe dont la fonction est d?éjecter le sang dans les circulations pulmonaire et générale ou systémique (petite et grande circulations). Le retour veineux étant favorisé par les effets concomitants de la fonction cardiaque, de la respiration, de la gravité et de la contraction musculaire.
Le cycle cardiaque se décompose comme suit :

• une diastole auriculaire (ou remplissage auriculaire) à partir du retour veineux des veines caves inférieure et supérieure pour l?oreillette DR, de la circulation pulmonaire pour l?oreillette G
• une systole auriculaire (ou contraction des oreillettes) où le sang est éjecté vers les ventricules à travers les valves auriculo-ventriculaires qui se referment pour l'étape suivante
• une systole ventriculaire, qui éjecte le sang dans l?aorte (ventricule G) vers le corps et le tronc pulmonaire (ventricule DR) vers les poumons

Anatomie

Le coeur est situé dans le médiastin et repose sur la face sup. du diaphragme. Mesurant environ 15 cm, il s?étend de la 2^ième côte au 5^ième espace intercostale. Il est entouré et recouvert partiellement des poumons.
Il n'est pas symétrique (2/3 de sa masse à gauche). Sa base supérieure, regarde l?épaule droite et sa pointe (ou apex) est dirigée vers la hanche gauche.
L'enveloppe du coeur est un sac à double paroi appelée péricarde :

• le péricarde fibreux lâche est composé de tissus conjonctifs denses. Il protège le c?ur et l?amarre au diaphragme et aux vaisseaux. Il recouvre la 2^ième paroi
• le péricarde séreux formé lui-même de 2 lames (lame pariétale externe et lame viscérale plaquée contre le coeur) formant une cavité remplie de liquide afin d'atténuer les frottements lors des battements

La paroi du coeur est formée de 3 tuniques, du DH vers le DD :

• l?épicarde
• le myocarde (muscle strié capable de contraction)
• l?endocarde (cellules ramifiées et tissus conjonctif formant le squelette fibreux) qui limite sa dilatation ainsi que la propagation des influx nerveux

Il existe 4 cavités dans le coeur : 2 oreillettes dans sa partie sup. et 2 ventricules dans sa partie inf. Deux cloisons les séparent (septums inter-auriculaire et inter-ventriculaire) Les oreillettes : lieu de petites contractions, elles ont une paroi mince et sont de petites tailles. Elles participent peu à l?action de pompage du coeur. Trois veines pénètrent dans l?oreillette droite (A) : les veines caves sup. et inf. et le sinus coronaire (sang provenant du myocarde). Les quatre veines pulmonaires entrent dans l?oreillette gauche (C). Les ventricules : Ils constituent la quasi totalité de la masse de coeur. Formés des muscles papillaires, ils sont le point de départ de la circulation. L?artère aorte démarre du ventricule gauche (D) et donne naissance à la grande circulation ; le tronc pulmonaire amène le sang aux poumons en partant du ventricule droit (B) : c'est la petite circulation. La paroi du ventricule G est 3 fois plus épaisse que celle du ventricule DR. Valves tricuspide (E) et mitrale (F)

Dans le c?ur, le sang circule en sens unique grâce au fonctionnement de 4 valves anti-retour. La pression sanguine ouvrent et ferment ces valves :

• 2 valves auriculo-ventriculaires (tricuspide à DR, mitrale à G) empêchent le sang de refluer des ventricules vers les oreillettes
• 2 valves situées à la base de l?aorte et du tronc pulmonaires empêchent le sang de remonter dans les ventricules lors de leur décontraction

Le sang circule ensuite dans les vaisseaux :

• les artères quittent le coeur, puis se divisent en artérioles, ce sont des zones de conduction
• les capillaires sont les zones d?échange (O₂/CO₂)
• les veinules puis les veines reconduisent le sang des capillaires vers le coeur. Ce sang sera chargé de CO₂ s'il provient de la grande circulation ; d'O₂ s'il provient de la petite circulation

Définitions

Petite et grande circulations : Quand le sang circule entre le coeur et les poumons pour se réoxygéner, il décrit une circulation pulmonaire ou petite circulation. un fois oxygéné, il circule entre le coeur et les différents organes conduisant l'oxygène et se chargeant en gaz carbonique : c'est la circulation générale ou grande circulation Sang riche en O2 ; Sang riche en CO2 Débit cardiaque (Qc) : c'est la quantité de sang éjecté par le ventricule en fonction du temps (1 minute). Les ventricules droit et gauche ont normalement le même débit.? Au repos, le débit cardiaque est d'environ 5 l/mn et peut être multiplié par 5 à 6 par la pratique physique. Qc=Fc x VES Débit cardiaque = fréquence cardiaque x volume d'éjection systolique Fréquence cardiaque (Fc) : l'augmentation de la fréquence cardiaque augmente le débit cardiaque. Elle varie de 60 à 120 bat/mn, au-delà le temps de remplissage ventriculaire ainsi que la perfusion coronaire diminuent.? Valeur de la fréquence cardiaque maximale théorique (FCmax en bat/mn) : FCmax = 220-âge (Astrand et Ryhming, 1954) ou plus récemment : 191,5 ? 0.007xâge² (Gellish, 2007) La fréquence cardiaque augmente avec : L'hyperthermie L'activité? physique L'anxiété? L'hypotension L'hypoxémie L'anémie? La douleur? Les stimulants (tabac, café, médicaments...) OD et OG : Oreillette droite et gauche VD et VG : Ventricule droit et gauche

Volume d'éjection systolique (VES) :? C'est la quantité de sang éjecté par le ventricule lors d'une contraction. Au repos, le VES est de 60 à 100 ml par battement.

Régulation du Rythme

A la base le rythme cardiaque est du à l'action indépendante d?un système de commande intégré au c?ur. Le système de conduction du c?ur appeler système cardio-necteur est composé de cellules cardio-nectrice (situées dans le n?ud sinusal). Leurs fonctions consistent à produire des influx nerveux pour dépolariser le coeur des oreillettes aux ventricules. 70 fois par minute, les cellules cardiaques vont se dépolariser créant un potentiel d?action électrique qui se propage dans l?ensemble des cellules musculaires cardiaques.

La longue période réfractaire du myocarde est de l?ordre de 250 ms (milliseconde) empêche la sommation de secousses musculaires de type tétanos.
Le coeur est prêt pour 3 milliards de battements (soit env. l'équivalent d'une vie de 80 ans)

Le n?ud sinusal, situé dans la paroi de l?oreillette DR, est le centre rythmogène du coeur (rythme cardiaque ou sinusal), il se dépolarise environ 70 fois par minute.
L?onde de dépolarisation (Cf. animation) se propage dans les oreillettes par les jonctions ouvertes puis arrive au n?ud auriculo-ventriculaire (situé au dessus de la valve auriculo-ventriculaire dans la partie inférieur du septum inter-auriculaire), l?influx y est retardé pendant 0,1s permettant aux oreillettes de terminer leurs contractions avant que les ventricules ne commencent la leur. La dépolarisation descend le long du faisceau de His (ou auriculo-ventriculaire) qui se divise en 2 branches DR et G et parcourent le septum inter-ventriculaire jusqu?à la pointe du c?ur.
L?onde de dépolarisation termine son trajet dans les fibres de Purkinje qui depuis l?apex remonte dans les parois des ventricules assurant leurs contractions.
Le rythme cardiaque peut être modifié par le système nerveux autonome avec les systèmes parasympathique (ralentisseur) et sympathique (accélérateur).

Rôle des systèmes parasympathique et sympathique : Le système parasympathique est le système extrinsèque prépondérant. Le n?ud sinusal a une activité automatique à 120 bat/mn qui est ralentit par le système parasympathique à 70 bat/mn. Le système sympathique intervient lors d?un effort physique afin d?adapter le débit cardiaque aux besoins de l?organisme. Il joue aussi un rôle prépondérant en cas de stress (avec décharge de catécholamines)

Le système parasympathique		Le système sympathique
médiateur nerveux : nerf pneumogastrique (nerf X) médiateur chimique : acétylcholine		médiateur neurologique : le système sympathique médiateur chimique : noradrénaline circulante
Par son action, il entraîne un effet :
négatif soit une bradycardie (diminution du rythme cardiaque)	chronotrope	positif soit une tachycardie (augmentation rythme cardiaque)
négatif soit une diminution de la contractilité cardiaque	inotrope	positif soit une augmentation contractilité cardiaque
négatif soit une diminution de la conduction cardiaque	dromotrope	positif soit une accentuation de la conduction cardiaque
négatif soit une augmentation de l?excitabilité du myocarde	bathmotrope	positif soit une diminution de l?excitabilité du myocarde

Electrocardiogramme (ECG) : On peut étudier la variabilité de la fréquence cardiaque (intervalle de temps qui sépare chaque battement) pour quantifier l'activité des systèmes nerveux parasympathique et sympathique. L'ECG est une représentation graphique de l'activité électrique du coeur. Son tracé présente plusieurs "ondes". Les mesures habituellement effectuées lors de l'analyse d'un ECG sont celles de l'onde P, de l'espace PR, du complexe QRS et enfin de l'onde T :

l?onde P témoigne de la dépolarisation (et la contraction) des oreillettes l?espace PR correspond au temps de conduction de l?influx du n?ud sinusal au n?ud auriculo-ventriculaire (conduction auriculo-ventriculaire). Sa durée normale, mesurée du début de l'onde P au début du complexe QRS est de 0,12 à 0,20 seconde. La durée de l'espace PR diminue lorsque la fréquence cardiaque augmente l'onde QRS ou complexe QRS (temps de conduction de l?influx du n?ud sinusal au n?ud auriculo-ventriculaire) correspond à la dépolarisation (et la contraction) des ventricules. La forme et l'amplitude du QRS varient selon l'éventuelle pathologie du muscle cardiaque l?onde T correspond à la repolarisation (la relaxation) du coeur

En cas d'anomalie, le tracé doit idéalement être comparé avec un ECG plus ancien du même patient, par ex. : une repolarisation ventriculaire anormale n'a pas du tout la même signification si elle existe depuis plusieurs années que si elle est récente.

La RESPIRATION

Généralités

Physiologie de la respiration : La respiration (ou ventilation) est l'ensemble des phénomènes qui concourent à assurer les échanges gazeux entre le milieu ambiant et la cellule vivante. Plusieurs solutions ont été adoptées de la cellule à l'être vivant : chez les mammifères?, il s'agit d'un système fermé dans lequel circule un "pseudo milieu extérieur".
L?appareil respiratoire a plusieurs rôles, voici les principaux :

• 

  Oxygénation tissulaire & élimination du gaz carbonique (Conduire l?air chargé d?O₂ du milieu extérieur au fond des alvéoles et conduire l?air chargé de CO₂ en sens inverse)
• Maintien du pH sanguin à une valeur moyenne
• Thermorégulation & balance hydrique
• Phonation
• (défense de l?organisme, fonction métabolique, filtre circulatoire, réservoir sanguin)

Description

Les poumons forme l'interface entre le milieu externe et le sang, grâce à leurs réseaux de capillaires au niveau desquels des échanges par diffusion sont possibles.
Les voies aériennes supérieures conduisent l?air et comprennent :

• le nez (et la bouche), les fosses nasales, qui conditionnent l?air? en température jusqu'à à 37°C et en humidité, le sature en vapeur d?eau ; mais aussi qui filtrent et purifient l?air à l'aide aux poils et au tapis muco-ciliaire
• le pharynx (plus d'une vingtaine de muscles qui rigidifient les voies aériennes à l'inspiration)
• le larynx (zone de rétrécissement, empêche les aliments de faire "fausse route?" et freine la sortie de l?air à l'expiration)

Enserré dans la la cage thoracique (colonne vertébrale, sternum, côtes), les voies aériennes inférieures ont un rôle de conduction et de transition :

• (la conduction) la trachée? (12 cm de long. et 1,8 cm de diam.) conduit et conditionne l?air en température, en humidité, qui se divise pour formé l'arbre bronchique
• les bronches vers les poumons DR et G
• les ramifications bronchiques (bronchioles terminales et respiratoires)
• (la transition) les sacs alvéolaires, alvéoles : se sont les unités fonctionnelles pulmonaires où se font les échanges gazeux par diffusion car leur paroi très mince est accolée à la paroi des capillaires de la circulation pulmonaire

A l'expiration l'air fait le chemin inverse.

Lorsque l'air se trouve dans les tuyaux, il ne sert à rien, une fois arrivé aux alvéoles, seul l'oxygène sera envoyé dans le sang, les autres composé de l'air seront dirigés en sens inverse par le mécanisme d?expiration afin d?être expulsés.
Chez l'adulte, il existe 300 millions de sacs alvéolaires par poumons, pour une superficie moyenne de 80 m² de surface d?échange (cependant, il existe une grande variabilité interindividuelle). La fréquence respiratoire moyenne au repos est de 14 respiration par minute.

La Plèvre

C?est une enveloppe fine composée de 2 feuillets qui recouvre les poumons : le feuillet pariétal tapisse la paroi thoracique alors que le feuillet viscérale colle à la paroi des poumons. Entre ces 2 feuillets, un liquide dans la cavité pleurale, réduit la friction entre les poumons et la cage thoracique lors de la respiration.

Inspiration

Elle correspond à l'ouverture thoracique, soit l'entrée de l?air dans les poumons. Elle est essentiellement active sur le plan musculaire.

• étape "abdominale" : contraction des fibres musculaires du diaphragme qui se traduit par un abaissement du centre phrénique (aplatissement de la coupole), créant une dépression au niveau thoracique et l?appel d?air dans les poumons. ?Ce mouvement de descente du diaphragme (en réalité : aplatissement de la coupole)crée une dépression au niveau du thorax qui appel l'air.
• étape "thoracique" : la descente du centre phrénique se stabilise, les fibres musculaires du diaphragme poursuivant leur contraction, engagent une élévation des côtes basses, ouvrant  de la partie inférieure du thorax en largeur. Ensuite les intercostaux externes et élévateurs des côtes complètent l?ouverture thoracique avec l?élévation des côtes supérieures.

Expiration

C'est la fermeture ("re-fermeture") de l?espace thoracique : l?air ressort des poumons qui se vident. L?expiration peut se faire en 2 phases, selon l?amplitude et selon le mode (passif ou actif).

• mode passif (normal) : les muscles qui s?étaient contractés à l'inspiration se relâchent. Passivement, le thorax se referme avec un abaissement des côtes, l'effet d?élasticité pulmonaire (retour de l?« étirement ») et costale (détorsion) ainsi que l'effet de la gravité. La relaxation du diaphragme lui redonne une forme plus concave (remontée du centre phrénique)
• mode actif (respiration profonde) : 
• dans un 1^ier temps : contraction des expirateurs costaux
• 2^ième temps : contraction de la sangle abdominale

Il existe une réelle complicité entre le diaphragme (au c?ur de l?acte de la respiration) et le transverse (centre musculaire de la posture).
La respiration représente le premier échange entre l?individu et son milieu et concerne la globalité du corps. Il y a interdépendance entre mobilité squelettique et mobilité respiratoire. En effet, de par la mise en ?uvre de musculatures communes, les mobilités squelettique et respiratoire sont intimement liées : tout mouvement corporel doit être façonné en prenant sont origine dans celui de la respiration.

Muscles respirateurs

	Muscles inspiratoires		Muscles expiratoires
	Le diaphragme? participe à l?inspiration, en se contractant, il s?abaisse dans la cavité abdominale Intercostaux externes : fibres obliques de bas en haut vers l'ARR, soulèvent les côtes Augmentation des diamètres vertical, antéro-postérieur et latéral de la cage thoracique en même temps que les côtes s'horizontalisent. Inspiration amplifiée : muscle accessoire : en HT : sterno-cleido-mastoidien, scalènes en BAS et latéralement : grand pectoral, dentelé ant. et grand dorsal amplifie l'ouverture costale		Muscles antéro-latéraux de l'abdomen (Droit de l'abdomen, Transverse, Obliques int. et ext.) Diminution des diamètres vertical, antéro-postérieur et cotelatéral de la cage thoracique en même temps que les côtes se verticalisent. Expiration forcée : Intercostaux internes : fibres obliques de bas en haut vers l'AV abaissent les côtes serrage de la sangle abdominale (obliques, transverse), carré des lombes

Les Volumes

• Volume courant (VC) : volume qui entre ou qui sort des poumons à chaque cycle respiratoire normal (environ 500ml)
• Volume de réserve inspiratoire (VRI) : volume qui est peut être inspiré en plus de VC lors d?une inspiration forcée (2100 à 3200ml selon taille du sujet)
• Volume de réserve expiratoire (VRE) : volume qui peut être expiré en plus de VC lors d?une expiration forcée (1000 à 1200 ml)
• Volume résiduel (VR) : volume restant dans les poumons après une expiration forcée (1000 à 1500ml). Ce volume résiduel joue un rôle fondamental empêchant l?affaissement des poumons sur eux-même

Les Capacités

• Capacité inspiratoire (CI) : capacité totale d?air inspiré après une expiration normale, CI = VC + VRI
• Capacité résiduelle fonctionnelle (CRF) : quantité d?air restant dans les poumons après une expiration normale, CRF = VR + VRE (=2000 à 2500 ml)
• Capacité vitale (CV) : quantité d?air échangeable, VC + VRI + VRE (= 4000 à 4500 ml)
• Capacité pulmonaire d?air totale (CPT) : somme de tous les volumes pulmonaires CV + VR (= 5000 à 6000 ml)

Les espaces Morts

Ce sont les espaces qui reçoivent de l?air mais qui ne participent pas aux échanges avec le milieu intérieur. Espace mort total = espace mort anatomique + espace mort alvéolaire :

• L?espace mort anatomique représente le volume de l'ensemble des conduits du nez aux alvéoles
• L?espace mort alvéolaire représente les alvéoles qui ne participent plus aux échanges (obstruées, affaissées ou non capillarisées)

Le METABOLISME ENERGETIQUE

Généralités

La dépense énergétique des muscles squelettiques peut varier de façon très importante lors d'épreuves maximales : elles peuvent être multipliés par 80 à 100. Compte tenu de leur place importante dans le corps humain (1/3 à 2/5 de la masse totale), l'activité musculaire est directement liée à son approvisionnement en énergie. L'énergie libérée par les aliments n'est pas directement utilisée par l'organisme. Celle?ci est employée dans la fabrication d'un autre composé chimique, l'Adénosine-Tri-Phosphate (ATP) qui est emmagasinée dans toutes les cellules. C'est la dégradation de l'ATP (débit d'énergie interne) qui fournit l'énergie utilisée pour la contraction musculaire (débit d'énergie externe).

• Quels sont les mécanismes énergétiques qui fournissent de l'énergie ?
• Comment la cellule musculaire est-elle réapprovisionnée en ATP ?

Aspect Physiologique de la Production d'Energie

Le rôle central de l'ATP dans les échanges énergétiques des systèmes biologiques a été perçu dès 1941 par Lipmann et Kalchar.
Plus qu'un descriptif approfondi des phénomènes bioénergétiques internes et des relations biochimiques qui unissent les cellules fournissant de l'énergie à celles qui en consomment; nous exposerons les différents contextes des échanges énergétiques afin de caractériser :

• leur inertie (ou rapidité d'entrée en action, délai nécessaire afin que le système entre en jeu d'une manière prépondérante pour assurer l'essentiel de l'apport énergétique)
• leur débit maximal ou puissance (c'est à dire le débit d'énergie ou quantité de molécules d'ATP par unité de temps). L'unité de puissance est le Watt ou le Joule par seconde J/s (1 J/s = 1 Watt)
• leur capacité ou réserve totale d'énergie disponible (quantité totale de molécules d'ATP produites). L'unité de mesure est le Joule ou, généralement en physiologie, la calorie (1 cal = 4,186 Joules)

Au repos, les besoins énergétiques, au niveau du muscle strié squelettique, sont assurés par l'hydrolyse de l'ATP en permanence reconstituée grâce à l'énergie provenant de l'oxydation des nutriments.

Le "turnover" de l'ATP est important, c'est à dire que l'ATP, ADP et l'AMP (Adénosine?Mono?Phosphate) sont inter-convertibles selon une réaction catalysée par l'enzyme Myokinase (ou adénylatekinase) :

Au cours de l'effort, bien que considérablement augmentés (jusqu'à 100 fois), les besoins énergétiques sont toujours assurés par l'ATP. Le système musculaire ajuste la production d'énergie en fonction des modifications de la demande (Hultman et Sjöholm, 1983a). L'exercice musculaire ne peut donc se produire que si l'ATP est continuellement régénérée à partir de l'ADP.
Le muscle dispose de réserves d'énergie sous forme de phosphocréatine (PCr), de glucides, de lipides et de substrats protidiques utilisés dans des conditions particulières. La dégradation de ces substrats énergétiques fournit l'énergie nécessaire aux processus contractiles.

Substrats	Quantité (en kg)	Energie disponible? (en kJ)
Triglycérides	12	446500?
Protéines (acides aminés libres)	6	78250
?Glycogène :? hépatique musculaire	0,060 0,400	638 ?4252?
Substrats circulants (glucose, acide gras...)	0,023	420?
PCr	0,087	17
ATP	0,076	5

Répartition des substrats énergétiques disponibles
chez un homme de 70 kg ayant 25 kg de muscles (d'après Rieu, 1988)
Le délai d'intervention des processus de dégradation est variable, de sorte que certains d'entre eux ne sont pas d'emblée disponibles. Au début de l'exercice, c'est l'ajustement tardif de la consommation d'oxygène, dû à l'inertie de l'adaptation cardio?respiratoire, qui a mis en évidence une période transitoire pendant laquelle le muscle dépense plus que l'énergie fournie par le métabolisme aérobie (Concept de dette d'oxygène introduit à la suite des travaux de Hill, puis développé par Margaria). Ce mécanisme énergétique est appelé anaérobie. Il est, lui même, subdivisé en deux processus : l'anaérobie alactique et l'anaérobie lactique.

Métabolisme Anaérobie Alactique

On peut négliger l'apport énergétique lié au stock d'oxygène disponible sous forme d'oxyhémyoglobine (tout au moins à basse altitude), ou d'oxygène dissous et sous forme d'oxyhémoglobine dans les capillaires musculaires.
En revanche, l'utilisation de l'ATP est immédiate. Ses faibles réserves musculaires, environ 4,5 à 5,5 mMol.kg^?1 de muscle frais, (Bangsbo et coll., 1990) (5 à 8 mMol.kg^?1 pour Saltin et Gollnick, 1983) n'assurent que quelques contractions et la poursuite de l'exercice exige son réapprovisionnement, au fur et à mesure de son hydrolyse.
Un premier processus évite la chute de la concentration d'ATP. La resynthèse de l'ATP s'effectue, dès les premières secondes de la contraction, par le transfert d'une liaison phosphate d'un autre composé à "haute énergie", la phosphocréatine (PCr), vers l'Adénosine-Di-Phosphate (ADP) :

La concentration de PCr est plus élevée dans les fibres à contractions rapides (Essen et coll., 1975; Edstrom et coll., 1982) mais sa resynthèse qui nécessite de l'oxygène est plus rapide dans les fibres musculaires à contractions lentes, au contenu mitochondrial et à l'activité oxydative plus importants (Saltin et Gollnick, 1983).
D'autre part, le mécanisme de l'ADP contribue aussi à la resynthèse anaérobie de l'ATP :

Mais l'apport énergétique de cette réaction reste encore mal connu. Elle permettrait d'équilibrer les concentrations en AMP, ADP et ATP.

Spécificités du Processus Anaérobie Alactique

• Inertie : très faible et la puissance maximale est atteinte presque instantanément
• Puissance : très élevée (jusqu'à 800 kJ.min^?1 soit 13 kW), en particulier chez les sportifs qui possèdent une prépondérance de fibres blanches rapides (IIa et IIb) riches en CPK
• Capacité :  faible car la quantité de phosphocréatine est peu importante, 15 à 20 mMol.kg^?1 selon les auteurs et n'autorise plus la resynthèse d'ATP pour des exercices réalisés à puissance maximale, au?delà de quelques secondes (env. 5 s)

Ce métabolisme ne nécessite pas la présence d'oxygène et ne s'accompagne pas de la formation d'acide lactique ; en revanche, la re-synthèse de PCr nécessite de l'oxygène.

Métabolisme Anaérobie Lactique

Dès le début de l'exercice, la présence de catabolites ADP, AMP active les enzymes du catabolisme du glycogène intramusculaire (Glycogénolyse) et du glucose libre cellulaire ou sanguin (Glycolyse). Ces voies métaboliques conduisent à la production de lactate.

Le système de l'acide lactique (d'après Fox et Mathews, 1984)

LA GLYCOGENOLYSE : C'est la dégradation du glycogène en glucose-1-phosphate (G?1?P) :

Cette réaction est catalysée par une enzyme complexe, la glycogène phosphorylase, elle?même secondée par la glycogène synthétase. Ces deux enzymes existent sous deux formes interconvertibles, leur régulation est complexe et dépend de nombreux facteurs (Gross et Mayer, 1974; Gollnick et coll., 1978; Richter et coll., 1982).

LA GLYCOLYSE : C'est la voie métabolique de production d'ATP qui résulte de la dégradation du glucose. En absence d'oxygène, le catabolisme du glucose en acide pyruvique est effectué par l'action séquentielle de 10 enzymes assurant la synthèse de 4 molécules d'ATP mais en consommant 2, soit un solde de 2 molécules d'ATP.

Les étapes de la glycolyse (d'après Kruh, 1989) A partir de l'étape 6, un glucide à 6 carbones est scindé en 2 glucides 3 carbones, de sorte que le nombre de molécules à chaque étape ultérieure est doublé. Les étapes 6 sont responsables de la synthèse nette de molécules d'ATP et de NADH qui nécessite un apport en NAD

L'enzyme phospho?fructo?kinase (PFK) a été identifiée comme le régulateur de cette voie métabolique (Newsholme et Start, 1974). L'enchaînement de ces nombreuses réactions s'accompagne de la libération d'hydrogène et nécessite la présence d'un accepteur d'hydrogène, la nicotinamide-adénine-dinucléotide (NAD⁺) qui est réduite en NADH + H⁺ :

La poursuite de la glycolyse anaérobie exige une concentration stable de NAD. Le NADH₂ doit céder son hydrogène pour être de nouveau disponible. Si la cellule dispose d'oxygène, l'oxydation de la NADH₂ s'accomplit au niveau du cycle de Krebs dans les mitochondries. Si l'apport en oxygène est insuffisant, la régénération du NAD⁺ s'effectue, par une réduction de l'acide pyruvique en acide lactique :
D'après les travaux de Sahlin et coll. (1987) le rapport entre le lactate et le pyruvate serait proportionnel au rapport entre le NADH₂ et le NAD⁺ (équilibre de l'oxido-réduction). Le flux de formation de l'acide lactique serait associé, durant l'exercice physique, à la réoxydation cytoplasmique du NADH₂ (Katz et Sahlin, 1988).
En définitive, la synthèse de l'ATP s'accompagne de la production de deux molécules de lactate par molécule de glycogène dégradé. Cette voie métabolique aboutit à la formation, puis à l'accumulation lactique progressive dans la cellule qui participe à l'acidose musculaire. L'acidose graduelle peut amener le pH à 6,5 ce qui altère les propriétés contractiles des cellules musculaires et inhibe l'action des enzymes de la glycolyse.

Spécificités du Processus Anaérobie Lactique

• Inertie : pas négligeable. Plus d'une dizaine d'enzymes sont nécessaires à la formation d'acide lactique et certaines doivent être activées (comme la PFK). Les nombreuses transformations intermédiaires aboutissent à un délai d'intervention efficace qui se situait entre vingt et trente secondes pour Thill et coll. (1982) mais qui est aujourd'hui mesuré dès la 6ième seconde d'un sprint sur cyclo-ergomètre (Mercier et coll., 1991)
• Puissance : dépend des enzymes de la glycolyse. Moins importante que celle du métabolisme anaérobie alactique, elle varie de 200 à 250 kJ.min^?1 chez le sujet non entraîné (soit environ 3,5 kW), et peut atteindre 500 kJ.min^?1 chez le sportif spécialiste de courses dont la durée varie de 1 à 2 minutes
• Capacité de la glycolyse anaérobie : grossièrement proportionnelle à la concentration de lactate tolérée par l'organisme, elle même proportionnelle à la concentration sanguine en lactate. Elle représente 14 à 17 mMol.l^?1 chez le sédentaire (soit environ de 75 kJ), prés du double chez certains athlètes. Le nombre de molécules d'ATP resynthétisées par ce processus n'autorise des exercices intenses que pendant une durée d'environ 40 secondes

Les activités sollicitant ce métabolisme sont soient, des activités intenses soutenues plusieurs dizaines de secondes; soient, des activités très intenses de courte durée, mais répétées avec un intervalle de récupération insuffisant. Dans ce dernier cas, les réserves de phosphocréatine s'épuisent au fur et à mesure des répétitions et la glycolyse anaérobie est activée.

Quand l'intensité d'effort augmente, les muscles produisent de plus en plus d'acide lactique, lequel est rapidement dissocié en proton (H⁺) et en anion lactate (C₃H₅O₃^-). La baisse du pH, si elle est important, peut altérer la contraction musculaire. En revanche, une fois libéré, l'anion lactate peut être oxydé in-situ par les muscles ou par d'autres tissus/cellules (neurones, coeur...) notamment par l'intermédiaire de transporteurs de monocarboxylate. Une mole de lactate oxydé dans la mitochondrie permet de générer 17 moles d'ATP. Pendant la récupération, l'anion lactate permet de re-générer les stocks de glycogène dans le foie (Cycle de Cori).

Métabolisme Aérobie

Le métabolisme aérobie n'est que succinctement traité dans ce chapitre.
C'est donc l'apport en oxygène, qui rend possible les efforts de longue durée, grâce à l'énergie fournie par l'oxydation principalement des glucides et des lipides, au niveau de la mitochondrie.
Les différentes réactions de ce métabolisme sont généralement différenciées en 3 étapes : la glycolyse aérobie (qui présente un parallèle certain avec la glycolyse anaérobie), le cycle de Krebs et le système de transport des électrons (Fox et Mathews, 1984).


L'aérobie est à la base des exercices de longue durée pour trois raisons :

• la réserve d'énergie est importante
  
• le rendement énergétique de l'oxydation des lipides et des glucides est élevé
• il n'y a pas d'accumulation de catabolites qui pourrait perturber le métabolisme, en effet, le gaz carbonique est éliminé par les poumons, et l'eau par la sueur et la respiration

Le bilan énergétique de l'oxydation des glucides est nettement plus favorable que celui de la glycolyse anaérobie. Chaque molécule de glucose produit 38 molécules d'ATP selon une succession de réactions couplées que l'on résume ainsi :

L'oxydation des lipides épargne le glycogène musculaire et hépatique, de plus les réserves en acides gras libres et triglycérides sont très importantes (env. 12 kg chez un homme de 70 kg ayant 25 kg de muscles). Le rendement de l'oxydation des lipides est élevé : 128 molécules d'ATP pour une molécule de lipide. Chez l'athlète entraîné pour des activités sportives d'endurance, l'utilisation des acides gras libres peut représenter jusqu'à 70 % de la dépense énergétique des exercices de longue durée.
Enfin, une oxydation des substrats protidiques, acides aminés, peut avoir lieu, mais elle n'entre en jeu que lors de dénutrition lipidique importante ou après un effort largement supérieur à une heure. Elle ne représente que 3 à 15 % de la dépense totale d'énergie. Son rendement est proche de celui de la glycogénolyse.

Spécificité du Processus Aérobie

• Inertie : très importante, sous la dépendance de l'activation de la chaîne respiratoire mitochondriale, de l'adaptation des fréquences et débits cardiaques et ventilatoires (plusieurs dizaines de secondes à quelques minutes sont souvent nécessaires pour atteindre un équilibre entre besoins et apports en oxygène), ainsi que les nombreuses réactions qui assurent le catabolisme des substrats utilisés
• Puissance : inférieure à anaérobie lactique ou alactique. La puissance maximale résulte de la quantité maximale d'oxygène qui peut être utilisée par les mitochondries, elle est définie par la consommation maximale d'oxygène. Les valeurs de référence couramment utilisées sont de 40 ml.min^?1.kg^?1 pour un homme de 70 kg (soit 60 kJ.min^?1) et peuvent doubler chez l'athlète de haut niveau
• Capacité : peut sembler illimitée car les réserves des substrats utilisés sont importantes et l'oxygène peut être puisé dans l'environnement. Il faut cependant relativiser cette notion en tenant compte des 3 facteurs suivants :
• intensité du travail
• niveau d'entraînement du sujet
• capacité de thermolyse de celui?ci.

Synthèse

La contraction musculaire est donc étroitement liée à la décomposition de l'ATP, elle?même resynthétisée différemment en fonction de la durée et de l'intensité de l'exercice musculaire. Les processus qui aboutissent à la formation d'ATP peuvent être comparées en ce qui concerne leurs caractéristiques générales (substrats synthétisés, catabolites rejetés, vitesses de mise en jeu et l'utilisation ou non d'O₂) et peuvent être résumés ainsi :
La connaissance des réponses énergétiques de l'organisme, en fonction du type de tâche à accomplir, autorise l'approfondissement des compétences en matière d'adaptation de l'entraînement. Le tableau suivant précise le délai d'intervention, la puissance et la capacité des différents processus métaboliques. Il prend en compte des valeurs les plus souvent citées dans la littérature.

	Anaérobie alactique	Anaérobie lactique	Aérobie
Substrats ?utilisés	ATP+ PCr	glycogène et glucose	lipides, glucides (et protides)
Délai d'intervention	nul	6 à 30 s	1'30" à 3 min
Puissance ou débit d'Energie	400 à 750 kJ/min*	200 à 500 kJ/min*	60 à? 120 kJ/min*
Capacité? ou quantité d'Energie	très faible 30 à 50 kJ*	faible 95 à 120 kJ*	très élevés dépend de VO2max*

Longtemps les 3 systèmes énergétiques ont été décrits comme s'enchaînant dans le temps. Il existe cependant une interaction entre les sources aérobie et anaérobies au cours de l'exercice. De même, la séparation entre périodes alactique et lactique ne doit pas être aussi tranchée qu'on le supposait. Jacobs et coll. (1983a), Jones et coll. (1985), Mercier et coll. (1989, 1991) montrent une hausse significative de la concentration des lactates musculaires ou sanguins après un exercice intense de 6 à 10 secondes. D'autre part, Hultman et Sjöholm (1983b) ont calculé une participation de 20% de la glycolyse, dès la première phase d'une contraction maximale induite par stimulation électrique.

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Introduction a la PHYSIOLOGIE MUSCULAIRE

Généralités

L'évaluation des aptitudes physiologiques d'un individu (sportif ou sédentaire) se caractérise principalement par l'étude de la capacité et de la puissance énergétique externe qu'il peut développer lors d'un exercice dont l'intensité et la durée font théoriquement appel au processus énergétique interne à évaluer.
Nous ne parlerons pas ici en détail de la structure du muscle mais plutôt de son comportement mécanique que nous envisagerons en terme de signal de sortie musculaire.
Le muscle squelettique est composé de cellules allongées polynuclées, les fibres musculaires. La fibre musculaire contient des éléments contractiles sous la forme de myofilaments composés de molécules d'actine et de myosine ainsi que des protéines auxquelles elles sont associées. La contraction musculaire est réalisée grâce au glissement des protéines le long des filaments. Ce processus, qui provoque la mise en tension et les variations de longueur, est un grand consommateur d'énergie et dépend de l'apport en ATP comme nous l'avons explicité précédemment.

Relation Force-Vitesse

Premièrement la force développée par un muscle relève du nombre d'unités motrices recrutées. D'autre part, la vitesse maximale à laquelle un muscle se contracte dépend de la force qui lui est opposée. La vitesse maximale absolue d'un mouvement ne peut être obtenue que pour des charges nulles. Cette vitesse maximale est d'autant plus grande que les segments corporels et les muscles qui les commandent sont petits.
Ce thème a fait l'objet de nombreux travaux depuis les premières expériences de Fenn et Marsh (1935) et de Hill (1938) sur le muscle isolé, liant sa vitesse de raccourcissement et sa force de contraction. Le concept de proportionnalité, entre la force produite et la vitesse de raccourcissement des fibres musculaires, a donné les bases du diagramme force?vitesse selon une relation mathématique diversement décrite.

Diagramme force?vitesse instantanée. Contractions maximales du biceps brachial (d'après Pertuzon et Bouisset, 1971)

Pour Fenn et Marsh, la relation entre ces deux grandeurs est exponentielle, alors que Hill la décrit comme hyperbolique :

P = Po e?V/b ? F Fenn et Marsh, 1935	(P + a) V = b (Po ? P) Hill, 1938
Po est la tension isométrique maximale` b est une constante ayant la dimension d'une vitesse F est une force de friction faible de l'ordre de 3 à 5% de Po	P est la charge ; Po la tension isométrique maximale V est la vitesse de raccourcissement a et b sont des constantes (Close, 1972) ayant respectivement les dimensions d'une force et d'une vitesse (Auber, 1969)

1. La force maximale développée par un muscle décroît à mesure que la vitesse du mouvement augmente, elle ne s'observe donc que pour une vitesse nulle
2. La puissance mécanique de sortie que le muscle actif est capable de délivrer est fonction de l'enveloppe de la courbe : P=FV
3. La relation "structure/fonction" : Quelle que soit la force développée, plus le muscle contient de fibres à contractions rapides (Fast twitch), plus la vitesse est élevée. Inversement, quelle que soit la vitesse du mouvement, la force de contraction est d'autant plus élevée que le muscle contient un fort pourcentage de fibres rapides (Cf. schéma ci-dessous ; d'après les données de Coyle et coll., 1979)

Chez l'homme, la relation force-vitesse pour des mouvements mono?articulaires simples, est, elle aussi, hyperbolique (Wilkie, 1950 ; Komi, 1973) ou exponentielle (Mc Cartney et coll., 1985) suivant les estimations mathématiques.

Il n'en est, cependant, pas de même pour les mouvements complexes, polyarticulaires, impliqués lors d'exercices mettant en jeu plusieurs groupes musculaires et lors de mouvements polycycliques. Dans ce cas, pour certaines conditions de vitesse, il existe une relation linéaire (Pirnay et Crielaard, 1979; Nadeau et coll., 1983) entre la fréquence de pédalage et la force de freinage. Cette linéarité peut être admise, sur cyclo-ergomètre mécanique, pour des fréquences de 100 à 200 Tours par minute (Peres et coll., 1981; Vandewalle et coll., 1983, 1988).

Vitesse maximale de pédalage en fonction de diverses forces de freinage (adapté de Vandewalle et coll., 1983)

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Puissance Mécanique d'un Groupe Musculaire

Lorsqu'une épreuve est susceptible de fournir les valeurs de la force mise en jeu par un groupe musculaire, ainsi que la vitesse d'exécution de ce mouvement, la puissance mécanique est obtenue par le produit de la force par la vitesse. Le pic de la courbe de puissance représente une puissance mécanique maximale développée par le groupe musculaire. Cette puissance maximale (Pmax), ou pic de puissance, est généralement associée à une puissance énergétique maximale. Elle n'est pas obtenue pour des valeurs maximales de force ou de vitesse, mais pour le meilleur produit entre ces deux paramètres.
La relation puissance-vitesse est illustrée ci-dessous. Quelle que soit la vitesse du mouvement, plus le pourcentage de fibres musculaires à contractions rapides est élevé, plus la puissance maximale est importante.

En effet, les propriétés contractiles des fibres musculaires sont différentes en fonction de leurs types de fibres. La classification de Brooke et Kaiser, 1970 semble aujourd'hui la plus suivie :

• fibres lentes ou slow twitch : type I
• fibres rapides ou fast twitch : IIa et IIb
• fibres transitoires : IIc et IIab

La force relative est similaire, mais la vitesse de raccourcissement est 4 fois plus élevée pour les fibres rapides. La puissance de sortie développée est respectivement estimée à 40 et 155 W.kg^?1 de muscle frais (Faulkner et coll., 1986). Les plus hautes valeurs de puissance sont observées chez les sprinters qui possèdent un grand pourcentage de FT, les plus faibles sont observées chez les marathoniens au pourcentage de fibres lentes élevé.

Relation Energie Chimique / Energie Mécanique

L'énergie peut se convertir d'une forme à une autre (chimique, mécanique, thermique...). L'exercice musculaire nécessite la conversion de l'énergie chimique des aliments et des substrats énergétiques en énergie mécanique.
Nous pouvons associer certains types d'exercice musculaire à une filière énergétique plus ou moins différenciée. Ainsi, pour un test qui mesure la puissance anaérobie, on choisira des épreuves dont la durée est inférieure à la minute, inférieure à quelques secondes pour des épreuves de type essentiellement anaérobie alactique. Pour les tests de puissance aérobie, des épreuves d'au moins 10 minutes sont généralement employées. La puissance aérobie maximale est associée à la puissance mécanique développée au moment de l'atteinte de la consommation maximale d'O₂.
De la même manière, les physiologistes de l'exercice physique, qualifient de puissance anaérobie maximale, ou associent à celle-ci, la puissance mécanique maximale mesurée lors du type d'épreuve mettant en jeu le métabolisme anaérobie (Komi et coll., 1977a; Pirnay et Crielaard 1979; Davies et Young, 1984; Inbar et Bar-or, 1986; Ferretti et coll., 1987; Vandewalle et coll., 1987a, 1988; Mercier B. et coll., 1992).

En réalité, l'ensemble des tests du métabolisme anaérobie ne donne que des indications fondées sur la connaissance de la rapidité de l'utilisation et de l'épuisement des réserves de phosphagène. En effet, nous pouvons penser, que ce sont les réserves d'ATP et de PCr, disponibles d'emblée, qui fournissent l'énergie utilisée par les contractions musculaires intenses de courte durée, mais aucune mesure directe n'en a apporté la "preuve formelle" (Cazorla et coll., 1984).

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